病史:勞某,男,23歲。在奔跑中猝死。圖11-1(a)SAN發育不良結細胞分布不均,纖維組織量比同齡人明顯增多(Masson三色×33)圖11-1(b)SAN發育不良與同齡人相比,間質明顯增多,結細胞少(Masson三色×100)圖11-1(c)AVN發育不良在AVN相應部位(連續切片...[繼續閱讀]

    病史:陶某,男,30歲。交通意外后發生猝死。圖11-23Mahaim纖維HB分叉部多分出一束(↑)從室間隔肌頂部插入室間隔心肌內的纖維(Masson三色×10)病史:潘某,女,23歲。與男朋友約會見面時猝死。圖11-24Mahaim纖維HB分叉部分出一小束(↑)傳導心肌...[繼續閱讀]

    病史:馮某,女,25歲。睡眠中猝死。尸檢未發現損傷、中毒及疾病。圖11-28(a)SAN腱斑淺表位的SAN頭部局部心外膜纖維增生,形成一纖維墊(↑),體積為4.5mm×4.0mm×0.8mm,墊下見粗大結動脈(HE×10)圖11-28(b)SAN腱斑纖維墊內膠原纖維平行排列,與中...[繼續閱讀]

    心臟淀粉樣變在中國不多見,但隨著我國人民壽命的延長、飲食結構的改變,淀粉樣變性病有增多的趨向。心臟淀粉樣變同時累及CCS時,常導致竇性心動過緩和傳導阻滯。淀粉樣變性按病因分有原發性和繼發性兩種,按病理學分有全身性...[繼續閱讀]

    Ferris(1973)報道了肥厚性心肌病伴CCS的AVN細胞排列紊亂,纖維組織增多及有些HB細胞肥大。筆者觀察到肥厚性心肌病患者其CCS也有與室間隔心肌相應的變化,病變發生與心臟大小、重量無關,但隨著心臟肥大的發展而加重。病變有:①結細...[繼續閱讀]

    李廣生(1985)等對充血性心肌病(擴張型心肌病)累及CCS病變早有論及,認為該病表現為SAN肌纖維脫失,而LBB及其末梢Purkinje細胞更易發生退行性變和纖維化,嚴重者臨床上可出現完全性房室傳導阻滯。張建中等(1992)強調實質細胞退行性變和...[繼續閱讀]

    任何一種物質,包括化學性的、生物性的或金屬性的在體內達到中毒量時,都可能對整個機體的器官組織有損傷作用,特別是靶器官會更加顯著。CCS也是一種心肌(特殊心肌),以心血管、神經為靶器官的毒物定會傷及CCS及受其調控的神經...[繼續閱讀]

    SAN動脈和AVN動脈是供血給CCS的兩條小動脈(竇房結支和房室結支),大多數人均是以右冠狀動脈的分支供給,僅少數人是來自左冠狀動脈的回旋支。這兩條動脈分別貫穿兩結,在穿行結組織過程中可不斷分支,血管數量多,且吻合支也多。...[繼續閱讀]

    病史:陶某,男,21歲。乘車時突發暈厥,隨后深昏迷,當即送入醫院,體溫38.2℃,心率130次/min,次日死亡。圖13-1(a)AVN結前心房區出血心房傳導心肌細胞(↑)被紅細胞分隔,伴有中性粒細胞、肌細胞水樣變性(HE×100)圖13-1(b)ECG竇性心動過速,心室...[繼續閱讀]

    病史:李某,女,62歲。因兩年來竇性心動過緩,臨床診斷為冠心病,藥物治療無效,死于藥物中毒,解剖未見冠狀動脈有病變。圖13-3(a)SAN周圍脂肪浸潤SAN與心房肌之間有一脂肪浸潤帶(↑),結內外連接細胞極少(HE×13)圖13-3(b)ECG竇性心律,48～...[繼續閱讀]